В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока [24–26]. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно отработанными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.
Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Показана высокая степень зависимости дисциркуляторной энцефалопатии от венозного застоя, который у этих больных носит тотальный (по типу общей флебопатии) характер. Это выдвигает проблему борьбы с ликворно-венозными нарушениями у больных с ДЭ в число приоритетных и определяет актуальность поиска терапевтических воздействий, направленных на снижение венозного давления в мозге.
В последние годы становится очевидным, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [18–23]. В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока.
До последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. Вместе с тем у 71,5 % больных с артериальной гипертензией методом УЗИ обнаружена компрессия внутренних яремных, брахиоцефальных, позвоночных вен, а у ряда больных — веногипотония, недостаточность клапанов в устьях вен и аномалии их строения. По данным МР-венографии у больных с тяжелой и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91 % случаев, а у больных с АГ 1–2-й стадии — в 55 % случаев.
Нарушения венозной циркуляции при хронической ишемии головного мозга закономерны ввиду анатомо-функционального единства артериальной и венозной систем мозга. Клиническая картина различных форм хронической церебральной ишемии — дисциркуляторной энцефалопатии — зачастую определяется не только нарушениями в артериальной системе головного мозга, но и в значительной мере расстройствами венозного кровообращения, причем в этих случаях течение и исход болезни зачастую зависят именно от венозных нарушений [18–22]. Указанные авторы настаивали на необходимости всестороннего расширения и углубления знаний о всех звеньях цереброваскулярных расстройств, признании терминов «венозная дисгемия», «венозная дисциркуляторная энцефалопатия».
В общей проблеме сосудистой патологии мозга особый интерес представляет изучение венозного звена. Постепенно в ангионеврологии утверждается концепция венозной дисфункции в формировании цереброваскулярной патологии.
Ведущим патофизиологическим моментом хронической ишемии головного мозга является гипоксия, которая влечет за собой по принципу порочного круга увеличение РаСО2, тканевый ацидоз, блокаду натриевого насоса, вазодилатацию, замедление артериального кровотока, затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока из полости черепа [15–17].
Таким образом, в основе патоморфогенеза ДЭ лежит поражение перфорирующих церебральных артерий, приводящее к патологии белого вещества мозга (демиелинизация, поражение клеток олигодендроглии, апоптоз, лейкоареоз, атрофия коры). Характерные для ДЭ изменения (фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз и склероз сосудистых стенок, милиарные аневризмы, очаги периваскулярного энцефалолизиса, малые глубинные инфаркты и др.) развиваются как в белом веществе полушарий, так и в определенных подкорковых структурах и стволе головного мозга. Наряду со множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе полушарий мозга при ДЭ обнаруживаются его диффузные изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз и др.) [10–14].
Основными причинами ДЭ являются артериальная гипертензия (АГ) и атеросклероз. Установлено, что в процессе развития и прогрессирования этих заболеваний на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга формируется сложный и многообразный комплекс первичных деструктивных (острых, повторных), вторичных репаративных изменений и адаптивных процессов — ДЭ головного мозга. Из-за гипертонического стеноза, облитерации или атеросклеротического поражения мелких внутримозговых артерий нарушается кровоток в бассейне этих сосудов, а также развиваются наиболее типичные малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды нарушения мозгового кровообращения приводят к лакунарному состоянию мозга. Помимо острых повторных нарушений, часто возникающих в зонах терминального кровообращения, развиваются явления хронической ишемии, маркером которой является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества — лейкоареоз, который патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств. В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстро прогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что обозначается в литературе термином «болезнь Бинсвангера».
Важность проблемы ДЭ определяется и тем, что течение этого заболевания у части больных осложняется развитием острых нарушением мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак, мозговых инсультов), а также сосудистой деменции.
В Украине, по данным официальной статистики МЗ Украины, ДЭ занимает в структуре всех форм цереброваскулярных заболеваний около 90 % [4–6]. Почти 6 % населения страны обратились за медицинской помощью по поводу данного заболевания. За последние 10 лет темпы роста ДЭ практически удвоились, что связано как с истинным ростом данной патологии, так и гипердиагностикой данного заболевания [5–9].
Важное место в структуре сосудистых заболеваний головного мозга занимают хронические нарушения мозгового кровообращения, обозначаемые нами в отечественной литературе и клинической практике термином «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ).
Сосудистая патология головного мозга остается одной из основных причин смертности и инвалидизации населения земного шара. Эксперты ВОЗ предполагают дальнейший рост этой патологии в ближайшие десятилетия, что обусловлено «постарением» планеты и возрастающим распространением в популяции таких факторов риска развития сосудистых заболеваний головного мозга, как артериальная гипертензия, болезни сердца, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, гиподинамия, курение и др. [1–6].
Ключевые словаИшемия головного мозга, L-лизина эсцинат^, ликворно-венозные нарушения.
РезюмеВ статье рассмотрены основные патогенетические механизмы хронического нарушения мозгового кровообращения. Особое внимание уделено изучению венозного компонента мозгового кровообращения и коррекции его нарушений. На основе проведенного исследования доказана эффективность препарата L-лизина эсцинат^ в комплексной терапии пациентов с ликворно-венозными нарушениями при хронической ишемии мозга.
Рубрики: Неврология
Авторы: Мищенко Т.С., Здесенко И.В., Линская А.В., Мищенко В.Н., ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины», г. Харьков
Новые мишени терапевтического воздействия у пациентов с хронической ишемией головного мозга
Международный неврологический журнал 2 (40) 2011
Новые мишени терапевтического воздействия у пациентов с хронической ишемией головного мозга: версия для печати | Интернет-издание "Новости медицины и фармации"
Комментариев нет:
Отправить комментарий